死亡是一瞬間的事嗎?會想什麼?
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死亡是什麼感覺呢?今天本站為大家收集整理這篇《死亡是一瞬間還是一個過程》,傾情整理,僅供參考。目前醫學上對死亡有兩個定義——臨床死亡和生物學死亡。
臨床死亡是指心跳和呼吸停止。一般在心跳停止 5~8 分鐘內,稱臨床死亡期,從外表看,人體生命活動已經消失,但組織內微弱的代謝過程仍在進行;腦中樞功能活動不正常,但是尚未進入不可逆轉的狀態。處於臨床死亡期的病員是可能復甦的。
若心跳停止超過 8 分鐘,則病人進入生物學死亡期,此時機體細胞已發生退行性變化,病人是無法被複蘇的。
因為大腦被預設為人體最重要的器官,它控制著呼吸、心跳這一類最基礎的生命活動,同時又對缺血缺氧的耐受力極度低下。所以血液和氧氣供應都緊著保障它。
一般而言,如果大腦缺氧 3 分鐘,對於大腦造成的損傷依舊可逆;如果缺氧 5 分鐘,還有部分損傷是可逆的;如果大腦整體缺氧在 8 分鐘以上,基本上就會造成永久性不可逆損傷;缺血缺氧 10-15 分鐘,則可以導致腦死亡。
請大家記住這幾個殘酷的時間點。
病人因為大腦的急性缺血缺氧導致喪失意識可以是一瞬間的,死亡會來得比較慢。但是人體在設計的時候安排了很多冗餘量,從致死性創傷或者疾病的發生到意識喪失,中間還會經過代償期。這時候機體所有的器官都會做出最後一搏,努力維持大腦的血液供應。這個過程中大腦的輕度缺氧、機體其他器官衰竭釋放的內分泌因子會讓大腦產生瀕死感。
這裡給大家分析一快一慢兩種死亡過程的內在邏輯,同時還會提到我經手過的一些病例。
先是“一快”,即大出血的患者:
隨著血液的流失,血壓開始下降。迴圈系統的訊號反饋給大腦,通過神經反射的調節動員貯血系統中的血液,比如全身各處皮下的靜脈系統。這些靜脈收縮,讓貯存的血液快速回到核心血管,保障各個重要器官的血液供應。此時如果及時止血(出血量不超過 10%,即 400-500ml),病人不會出現明顯的臨床症狀,也不會影響身體健康。這個 10% 也是我國法定單次獻血的極限量。
如果失血還在繼續,神經反射會繼續壓榨迴圈系統的潛力,分泌大量兒茶酚胺類物質(如腎上腺素及其衍生物)讓更多血管收縮,心跳開始明顯加快。這時候病人會因為內分泌因素和大腦缺氧出現煩躁不安,心慌氣促,而且末梢血管的收縮開始讓肢體發涼、肌肉無力。這些表現都說明機體在瘋狂代償,如果再不解決失血問題,病人可能就要陷入昏迷。這時候的出血量一般是 20% 左右,即 800-1000ml。這時候如果能及時止血、輸液治療,儘快恢復病人的血容量(醫學術語:擴容),患者症狀可以得到很快改善,脫離生命危險。
如果失血繼續加重,總量達到 1200-1500ml,即 30% 時,血壓明顯下降,脈搏變得快速而無力,大腦供血顯著不足。傷者會出現視物模糊、口渴、頭暈、神志不清或焦躁不安,甚至昏迷等症狀,這時候有嚴重的生命危險。傷者意識喪失就發生在這個階段,當大腦的血液供應過低,大腦無力維持心跳呼吸的時候,心跳呼吸停止就會來臨,隨後就是生物學死亡的開始。
從大出血開始,到失血量超過 30% 的紅線,如果失血速度很快,病人的機體還來不及代償,大腦快速出現重度缺血缺氧,昏迷發生的就很快;如果失血持續而且速度很慢,則病人會經歷起初的無症狀到大出血臨床症狀一一發生的全過程,這個過程可以是漫長而煎熬的。
曾經在普外科輪轉期間經手過一個腹腔鏡胃癌術後的患者,那天我值夜班。這個病人當時是術後第二天,一切恢復如常。凌晨一點我剛在休息室迷迷糊糊睡著,護士就來把我叫起來——病人心電監護報警了,心率 100+,收縮壓不到 80。而且病人也驚醒了,正在冒冷汗,還說下腹墜脹(出血刺激腹膜)。當時我就嚇得一個激靈。晚查房的時候他的心率還只有 70 左右,收縮壓 110,全部生命體徵都是正常的。當時腦子裡第一個想到的就是術後出血,掀開被子看腹腔引流,果然有很多血。一邊叫上級醫生,一邊安排護士手工複測血壓,同時讓其他護士額外開兩路靜脈通道,準備快速輸液擴容,這時候我飛奔到護士站打電話給血庫要血。上級醫生來得很快,所有搶救措施全部安排上——止血藥、鹽水擴容、輸血、升壓藥。很快病人的血壓下降速度被延緩了。基本可以判定必須要開腹探查,找出出血點重新手術止血。
隨後就是聯絡手術室、麻醉科,同時繼續其他治療手段。但是直到我們重新開腹並穩穩地結紮了出血的小血管,病人是經歷了一次死亡的。病人在手術前經歷了煩躁不安、意識模糊,心慌氣促等休克的全部症狀。畢竟是大手術,術後出血概率比較高患者和家屬都能理解。而且胃腸外科的醫生們處理類似併發症很有經驗,但是當時還是真的替病人捏了把汗。好在患者術後恢復良好。
然後是“一慢”,即慢性疾病終末期患者的死亡:
同樣是在普外科,接診了一個肝硬化 + 肝癌晚期的病人。原則上講,這樣的病人要麼住內科病房或者急診病房,外科床位一般留給手術患者,而他顯然已經錯過手術時機了。只不過這個患者是科里老教授的家人,多少給點照顧。
病人住院大概三天時間,人是在我值班的時間走的。剛住院的時候基本上就是嗜睡狀態,偶爾能叫醒,叫醒一會兒又昏睡過去。這個其實就是肝臟嚴重衰竭,一些特殊的代謝產物無法被單胺氧化酶清除,導致血液中苯乙胺、酪胺之類的物質堆積。這些物質與神經遞質類似,可以抑制大腦的啟用系統,迫使大腦宕機。這有一個專門的名詞——肝性腦病。
而肝臟功能衰竭除了大腦抑制之外,還會影響到凝血、血糖代謝、腎功能、抗感染等諸多維度,肝衰竭只不過是第一塊落下的多米諾骨牌。而第二排倒下的多米諾骨牌身後則是迴圈和呼吸這些隨時要命的維度。所以,病人因為肝衰竭昏迷被送到醫院,只不過是家人希望用醫療手段延長他的生命,等他女兒從國外飛回來看他最後一眼。
我們能做的也僅僅是用支鏈氨基酸去對抗假神經遞質,爭取減輕他的昏迷程度,營養和抗感染的基礎支援。能不能撐到他女兒回來也只是看造化了。好在最後他女兒趕到了。
然而對於患者而言,從他陷入嗜睡狀態,死亡過程就已經開始了。那時候雖然勉強能夠叫醒,但實際上他已經只有疼痛感和一些最低階的反映了。所有生命體徵的維持只不過是為了給家屬一個交代和慰藉。
所以死亡確實不是一瞬間的過程,從創傷或者重病到昏迷中間有漫長、痛苦的掙扎。昏迷後還會有醫護人員拼盡全力的搶救和家人的不捨。
本來不想跟大家講這麼多沉重的東西。但我曾經從這些痛苦中悟到了一個道理——所有的痛苦和掙扎都證明你還有救,真正麻木的時候往往是真的沒有希望了。
所以諸位,當你感到痛苦掙扎的時候,感到無助的時候,感到好難的時候,千萬不要放棄,所有這些不好的體驗都在提醒你還有資本跟命運掰手腕。
荊棘的刺痛讓你警惕敏感、風雨的吹打令你堅韌如鋼,讓殺不死你的把你變得更強。
臨床死亡是指心跳和呼吸停止。一般在心跳停止 5~8 分鐘內,稱臨床死亡期,從外表看,人體生命活動已經消失,但組織內微弱的代謝過程仍在進行;腦中樞功能活動不正常,但是尚未進入不可逆轉的狀態。處於臨床死亡期的病員是可能復甦的。
若心跳停止超過 8 分鐘,則病人進入生物學死亡期,此時機體細胞已發生退行性變化,病人是無法被複蘇的。
因為大腦被預設為人體最重要的器官,它控制著呼吸、心跳這一類最基礎的生命活動,同時又對缺血缺氧的耐受力極度低下。所以血液和氧氣供應都緊著保障它。
一般而言,如果大腦缺氧 3 分鐘,對於大腦造成的損傷依舊可逆;如果缺氧 5 分鐘,還有部分損傷是可逆的;如果大腦整體缺氧在 8 分鐘以上,基本上就會造成永久性不可逆損傷;缺血缺氧 10-15 分鐘,則可以導致腦死亡。
請大家記住這幾個殘酷的時間點。
病人因為大腦的急性缺血缺氧導致喪失意識可以是一瞬間的,死亡會來得比較慢。但是人體在設計的時候安排了很多冗餘量,從致死性創傷或者疾病的發生到意識喪失,中間還會經過代償期。這時候機體所有的器官都會做出最後一搏,努力維持大腦的血液供應。這個過程中大腦的輕度缺氧、機體其他器官衰竭釋放的內分泌因子會讓大腦產生瀕死感。
這裡給大家分析一快一慢兩種死亡過程的內在邏輯,同時還會提到我經手過的一些病例。
先是“一快”,即大出血的患者:
隨著血液的流失,血壓開始下降。迴圈系統的訊號反饋給大腦,通過神經反射的調節動員貯血系統中的血液,比如全身各處皮下的靜脈系統。這些靜脈收縮,讓貯存的血液快速回到核心血管,保障各個重要器官的血液供應。此時如果及時止血(出血量不超過 10%,即 400-500ml),病人不會出現明顯的臨床症狀,也不會影響身體健康。這個 10% 也是我國法定單次獻血的極限量。
如果失血還在繼續,神經反射會繼續壓榨迴圈系統的潛力,分泌大量兒茶酚胺類物質(如腎上腺素及其衍生物)讓更多血管收縮,心跳開始明顯加快。這時候病人會因為內分泌因素和大腦缺氧出現煩躁不安,心慌氣促,而且末梢血管的收縮開始讓肢體發涼、肌肉無力。這些表現都說明機體在瘋狂代償,如果再不解決失血問題,病人可能就要陷入昏迷。這時候的出血量一般是 20% 左右,即 800-1000ml。這時候如果能及時止血、輸液治療,儘快恢復病人的血容量(醫學術語:擴容),患者症狀可以得到很快改善,脫離生命危險。
如果失血繼續加重,總量達到 1200-1500ml,即 30% 時,血壓明顯下降,脈搏變得快速而無力,大腦供血顯著不足。傷者會出現視物模糊、口渴、頭暈、神志不清或焦躁不安,甚至昏迷等症狀,這時候有嚴重的生命危險。傷者意識喪失就發生在這個階段,當大腦的血液供應過低,大腦無力維持心跳呼吸的時候,心跳呼吸停止就會來臨,隨後就是生物學死亡的開始。
從大出血開始,到失血量超過 30% 的紅線,如果失血速度很快,病人的機體還來不及代償,大腦快速出現重度缺血缺氧,昏迷發生的就很快;如果失血持續而且速度很慢,則病人會經歷起初的無症狀到大出血臨床症狀一一發生的全過程,這個過程可以是漫長而煎熬的。
曾經在普外科輪轉期間經手過一個腹腔鏡胃癌術後的患者,那天我值夜班。這個病人當時是術後第二天,一切恢復如常。凌晨一點我剛在休息室迷迷糊糊睡著,護士就來把我叫起來——病人心電監護報警了,心率 100+,收縮壓不到 80。而且病人也驚醒了,正在冒冷汗,還說下腹墜脹(出血刺激腹膜)。當時我就嚇得一個激靈。晚查房的時候他的心率還只有 70 左右,收縮壓 110,全部生命體徵都是正常的。當時腦子裡第一個想到的就是術後出血,掀開被子看腹腔引流,果然有很多血。一邊叫上級醫生,一邊安排護士手工複測血壓,同時讓其他護士額外開兩路靜脈通道,準備快速輸液擴容,這時候我飛奔到護士站打電話給血庫要血。上級醫生來得很快,所有搶救措施全部安排上——止血藥、鹽水擴容、輸血、升壓藥。很快病人的血壓下降速度被延緩了。基本可以判定必須要開腹探查,找出出血點重新手術止血。
隨後就是聯絡手術室、麻醉科,同時繼續其他治療手段。但是直到我們重新開腹並穩穩地結紮了出血的小血管,病人是經歷了一次死亡的。病人在手術前經歷了煩躁不安、意識模糊,心慌氣促等休克的全部症狀。畢竟是大手術,術後出血概率比較高患者和家屬都能理解。而且胃腸外科的醫生們處理類似併發症很有經驗,但是當時還是真的替病人捏了把汗。好在患者術後恢復良好。
然後是“一慢”,即慢性疾病終末期患者的死亡:
同樣是在普外科,接診了一個肝硬化 + 肝癌晚期的病人。原則上講,這樣的病人要麼住內科病房或者急診病房,外科床位一般留給手術患者,而他顯然已經錯過手術時機了。只不過這個患者是科里老教授的家人,多少給點照顧。
病人住院大概三天時間,人是在我值班的時間走的。剛住院的時候基本上就是嗜睡狀態,偶爾能叫醒,叫醒一會兒又昏睡過去。這個其實就是肝臟嚴重衰竭,一些特殊的代謝產物無法被單胺氧化酶清除,導致血液中苯乙胺、酪胺之類的物質堆積。這些物質與神經遞質類似,可以抑制大腦的啟用系統,迫使大腦宕機。這有一個專門的名詞——肝性腦病。
而肝臟功能衰竭除了大腦抑制之外,還會影響到凝血、血糖代謝、腎功能、抗感染等諸多維度,肝衰竭只不過是第一塊落下的多米諾骨牌。而第二排倒下的多米諾骨牌身後則是迴圈和呼吸這些隨時要命的維度。所以,病人因為肝衰竭昏迷被送到醫院,只不過是家人希望用醫療手段延長他的生命,等他女兒從國外飛回來看他最後一眼。
我們能做的也僅僅是用支鏈氨基酸去對抗假神經遞質,爭取減輕他的昏迷程度,營養和抗感染的基礎支援。能不能撐到他女兒回來也只是看造化了。好在最後他女兒趕到了。
然而對於患者而言,從他陷入嗜睡狀態,死亡過程就已經開始了。那時候雖然勉強能夠叫醒,但實際上他已經只有疼痛感和一些最低階的反映了。所有生命體徵的維持只不過是為了給家屬一個交代和慰藉。
所以死亡確實不是一瞬間的過程,從創傷或者重病到昏迷中間有漫長、痛苦的掙扎。昏迷後還會有醫護人員拼盡全力的搶救和家人的不捨。
本來不想跟大家講這麼多沉重的東西。但我曾經從這些痛苦中悟到了一個道理——所有的痛苦和掙扎都證明你還有救,真正麻木的時候往往是真的沒有希望了。
所以諸位,當你感到痛苦掙扎的時候,感到無助的時候,感到好難的時候,千萬不要放棄,所有這些不好的體驗都在提醒你還有資本跟命運掰手腕。
荊棘的刺痛讓你警惕敏感、風雨的吹打令你堅韌如鋼,讓殺不死你的把你變得更強。
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